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发布日期：2026-05-08 06:48 点击次数：164
陆军军医大学缪洪明团队历久深耕代谢与免疫调控限制，围绕脂质代谢、氨基酸代谢、卵白酶体系统及组织微环境重塑，系统揭示了代谢重编程在肿瘤进展、免疫逃遁及组织开发中的关节作用。
动作代谢免疫限制的领军学者，缪洪明莳植历久致力于揭示肿瘤微环境中代谢与免疫的交互调控机制。其团队始创性地将脂质代谢、氨基酸代谢与肿瘤免疫微环境商议相招引，初度冷漠了短期高脂膳食通过 TLR4-CXCL10 轴扼制肠癌腹腔鬈曲的颠覆性不雅点，确立了基于淋巴细胞百分比的新冠病情展望模子。已毕当今，缪洪明团队以通信作家身份在多个海外顶尖期刊发表多项重磅效果，商议骨子涵盖结直肠癌、肝癌、胰腺癌、脓毒症、肥壮及肌肉毁伤等多个疾病限制。（著述放在文末参考文件列内外供群众查阅，如有未统计到的商议，接待在驳倒区补充）
2016 年，团队在Cancer Letters上初度揭示肿瘤联系巨噬细胞通过开释腐胺指点结直肠癌对 5-FU 耐药；2018 年，团队在Nature Communications上证实 MGLL-CB2-TLR4 轴调控巨噬细胞 M2 极化及 CD8⁺ T 细胞扼制的机制，同庚又在Cancer Research上揭示 RIPK3-PGE2 正反馈环路驱动髓系扼制细胞免疫扼制功能。2019 年 11 月，团队在Cancer Research上揭示巨噬细胞中 ABHD5 低抒发通过 IL-1β/NF-κB/MMPs 轴促进肿瘤鬈曲，而髓系过抒发 ABHD5 可扼制结直肠癌和玄色素瘤鬈曲；同月，团队在Science Advances上揭示可溶型 Fgl2 与促消退脂质 RvDp5 变成正反馈轴，促进中性粒细胞凋一火和巨噬细胞吞吃，改善小鼠生活率。2020 年 3 月，团队在STTT上揭示 AGPAT4 通过 LPA-p38/p65 轴指点巨噬细胞 M1 极化并激活 T 细胞抗肿瘤，LPA 与化疗联用可协同增效；同月在STTT上确立基于淋巴细胞百分比的新冠肺炎病情展望模子。同庚 5 月，团队在Cancer Immunology Research上揭示 RIPK3 通过 ROS-caspase-1-PPARγ 通路扼制巨噬细胞脂肪酸氧化、促进 M1 极化以扼制；6 月，团队在MedComm上发表肿瘤微环境代谢重编程综述；10 月，团队在 STTT 上发现短期高脂饮食通过 TLR4-CXCL10 轴激活巨噬细胞吞瘤和 T 细胞召募，扼制肠癌腹腔鬈曲；12 月，团队在MedComm上冷漠丝氨酸限度通过脱氧鞘脂积蓄扼制肿瘤孕育。
2021 年 1 月，团队在Nature Communications上发现 IR-61 靶向脂肪巨噬细胞线粒体、增强氧化磷酸化，改善肥壮联系代谢繁芜。2022 年 1 月，团队在Theranostics上发现 5Aza 径直招引 ABCA9、调换胆固醇代谢，促进 M1 极化和 T 细胞活化，扼制肠癌腹膜鬈曲且不依赖 DNMT1。2023 年 5 月，团队在STTT上指出根除病弱的纤维脂肪祖细胞是促进肌肉开发的灵验战略；同庚 10 月，团队在MedComm上冷漠靶向 PD-L2/RGMB 通路可克服 PD-1/PD-L1 免疫诊疗耐药，同月在STTT上发现 PD1-IL2v 皆集放疗通过激活 CD8⁺ T 和 NK 细胞、扼制 Treg，灵验扼制。
2024 年 1 月，团队在Cell Stem Cell上揭示绽放通过 Musclin-NPR3-AKT-FoxO3a 轴调控纤维脂肪祖细胞庆幸，促进肌肉再生；同庚 2 月，团队在Genes & Diseases上发表泛素-卵白酶体系统调控肿瘤微环境的综述；3 月在Genes & Diseases上发表 Pdgfra⁺基质细胞在组织再生与纤维化中双向调控作用的综述；4 月，团队在MedComm上发现羊毛甾醇合酶零落通过上调 PD-L1 促进肿瘤免疫扼制；12 月，团队在STTT上揭示 L-苹果酸通过招引 BiP、保护 IRF2BP2 扼制炎症反馈。2025 年 7 月，团队在Nature Communications上发现 CD37 是新的吞吃搜检点，靶向 CD37 可增强巨噬细胞吞吃并与抗 CD47 协同抗肿瘤；同庚 10 月，团队在Molecular Biomedicine上发现苹果酸通过指点 G2/M 期休止径直扼制结直肠癌孕育。2026 年 3 月，团队在STTT上揭示 ACADS 缺失通过 mtDNA 甲基化阻断 cGAS-STING 通路、扼制抗肿瘤免疫，而金丝桃素可逆转该效应。
2026 年 4 月 29 日，缪洪明/时荣臣等在海外顶尖学术期刊Developmental Cell发表了题为 Tumor-intrinsic FDFT1 determines coordinated macrophage anti-tumor immunity 的商论说文。商议团队行使单细胞转录组整合分析、代谢组学、卵白质相互作用会聚及多种小鼠肿瘤模子，系统揭示了肿瘤细胞内在的胆固醇合成关节酶 —— 法尼基二磷酸法尼基鬈曲酶 1（FDFT1）通过双重机制扼制巨噬细胞的抗肿瘤免疫功能，从而促进肿瘤进展并松开免疫诊疗疗效。同期，他们发现肿瘤微环境中的乳酸通过卵白质厚实化而非转录调控上调 FDFT1 抒发，且 FDFT1 高抒发与结直肠癌患者的不良预后权贵联系。
起头： Developmental Cell
随后，商议团队进一步证实了 FDFT1 在肿瘤细胞中的双重免疫扼制功能。一方面，FDFT1 径直招引 STAT3 卵白的 DNA 招引结构域，促进 STAT3 二聚化过火 Y705 位点磷酸化，进而上调 PD-L1 抒发，扼制巨噬细胞的吞吃功能；另一方面，FDFT1 招引并厚实胆固醇 25-羟化酶（CH25 H），促进 25-羟基胆固醇（25 HC）的分泌，25 HC 通过 LXR/ABC 转运体/NF-κB 信号通路扼制巨噬细胞的炎症活化。FDFT1 对 STAT3 和 CH25 H 的双重调控，使其成为同期扼制巨噬细胞吞吃功能和炎症活化的关节代谢免疫节点。
起头： Developmental Cell
此外，商议团队还系统矍铄了 FDFT1 与 STAT3 及 CH25 H 的相互作用机制。通过 HDOCK 分子对接、名义等离子体共振（SPR）和免疫共千里淀等实践，真钱三公棋牌游戏官方网站他们发现 FDFT1 优先招引 STAT3 二聚体的 DNA 招引结构域，并通过 JAK1/2 激酶促进 STAT3 磷酸化；同期，FDFT1 通过扼制 CH25 H 的泛素-卵白酶体降解来厚实 CH25 H 卵白。FDFT1 对 STAT3 和 CH25 H 的双重调控是零丁且并行的：阻断 STAT3/PD-L1 通路可收复巨噬细胞吞吃功能，而扼制 CH25 H/25 HC 通路则可收复巨噬细胞的炎症活化。
临了，通过小分子药物杜撰筛选，商议团队矍铄出一种靶向 FDFT1 的先导化合物 ——FDFT1-I（2123）。该化合物径直与 FDFT1 招引，可同期扼制 STAT3/PD-L1 和 CH25 H/25 HC 两条通路，在 MC38 结肠癌和 B16 玄色素瘤小鼠模子中权贵扼制肿瘤孕育、改善肿瘤免疫微环境（增多 M1 型巨噬细胞、IFN-γ⁺和 TNF-α⁺ T 细胞浸润），并在东说念主结直肠癌临床样本离体处理中考据了其免疫增强效果。该化合物在平淡小鼠中未披露显然肝肾毒性，具有细密的安全性。该商议遣散揭示了 FDFT1 动作肿瘤细胞内同期调控巨噬细胞吞吃功能和炎症活化的代谢免疫搜检点，为泄漏肿瘤如何通过代谢重编程遁入免疫监视提供了新念念路。
起头： Developmental Cell
结语
多年来，陆军军医大学缪洪明团队深耕肿瘤代谢与免疫调控中枢限制，系统证实代谢重编程调控肿瘤进展、免疫逃遁与组织开发的关节国法。十余年来，团队先后破解结直肠癌化疗耐药、髓系细胞免疫扼制等关节科常识题，秘籍肠癌、肝癌、胰腺癌等多类肿瘤，同步开展了脓毒症防控、肥壮代谢繁芜、肌肉毁伤开发等交叉商议，还告捷确立新冠肺炎病情精确展望模子。
2026 年发表在Developmental Cell的商议，初度矍铄肿瘤内源 FDFT1 全新代谢免疫搜检点，证实其双重扼制巨噬细胞抗肿瘤免疫的分子机制，并自主筛选取得安全靶向先导化合物 FDFT1-I，为克服肿瘤免疫诊疗耐药提供全新靶点。天然，该商议仍存在一定局限：主要依赖小鼠模子，未能迷漫模拟东说念主类肿瘤异质性；靶向细胞内 FDFT1 的药物想象濒临挑战；联系机制在东说念主类中的保守性尚需考据。在临床回荡方面，也有一些值得念念考的问题：AI 辅助药物想象、生物标记物考据、皆集诊疗决策探索。对原土实践室而言，该商议的启示在于强调蓄意与实践深度和会、以临床需求为导向、以问题驱动时间的科研理念。
缪洪明的科研之路始于陆军军医大学。本科毕业后，他在直博时刻赴好意思留学，他默示：「天然贫困，但和不同学术布景的同业相互学习，让我在实践时间和科研念念维上都得到了极大擢升。」归国后，为了让科研更逼近临床，他绝不耽搁地采选到临床开展博士后责任，将代谢商议与肿瘤商议整合。2016 年博士后出站，他零丁组建团队，直言「从零运行组建我方的商议团队是一个相配沉重的流程。大学的提拔关于全新的科研小组来说，是极大匡助和饱读吹！」
回来十年历程，缪洪明默示：「我恒久难忘基础科研的病笃性，更瓦解要努力科罚卡脖子的科常识题。」面向改日，团队将合手续聚焦代谢调控肿瘤免疫，股东基础商议效果向临床应用回荡，为癌症患者带来新的诊疗但愿。
参考文件（高下滑动查阅）：
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